La douleur chronique affecte un tiers de la population mondiale créant une énorme souffrance et un handicap. Son coût sociétal est supérieur à celui du diabète, du cancer et des maladies cardiaques réunis. Malgré ces faits, on sait très peu de choses sur la façon dont la douleur devient chronique. Des preuves croissantes suggèrent que la la perte de l’inhibition spinale (désinhibition). est l’un des plus importants mécanismes sous-jacents de la douleur chronique. L’objectif de notre équipe est de déchiffrer les mécanismes moléculaires et cellulaires qui sous-tendent la transition de l’aigu au chronique. Pour répondre à ces questions, nous utilisons une approche multidisciplinaire combinant la génétique de la souris, la pharmacologie comportementale, les omiques et l’électrophysiologie ex-vivo.. En particulier, (i) nous étudions le rôle de TAFA4 ; une neurokine sécrétée enrichie en C-LTRMs dans la modulation de l’activité des neurones gating,. (ii) nous abordons le rôle des C-LTMRs eux-mêmes dans la modulation de la douleur mécanique induite par une blessure,. (iii) nous étudions comment la perte de fonction d’une protéine myosine atypique enrichie de l’intestin (Myo1a) prédispose les souris à développer des douleurs chroniques de manière sexuellement dimorphique.. Notre équipe s’intéresse également de plus en plus à la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires qui sous-tendent les différences liées au sexe dans la douleur chronique.